CONGESTIF
HEART FAILURE
(CHF)
CARENNINA CLARA DITA
1110711064
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
2012-2013
KATA
PENGANTAR
Puji
syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat
rahmat-Nyalah penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Heart Falure
atau Cardiac Failure atau Gagal Jantung”, tepat pada waktunya.
Penulisan makalah ini juga merupakan
penugasan dari mata kuliah kardiovaskuler. Penulis mengucapkan terima kasih
kepada dosen pembimbing dalam pembuatan makalah ini dan teman-teman yang telah
memberikan dukungan dan membantu dalam pembuatan makalah ini, serta rekan-rekan
lain yang membantu pembuatan makalah ini.
Penulis berharap makalah ini dapat
bermanfaat bagi pembaca dan penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca
guna memberikan sifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Penulis
menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna mengingat penulis masih
tahap belajar dan oleh karna itu mohon maaf apabila masih banyak kesalahan dan
kekurangan di dalam penulisan makalah ini.
Jakarta, Oktober 2013
Penyusun
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
GAGAL JANTUNG
1.
Penyakit
Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau Cardiac Failure", merupakan
suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung
seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi
kebutuhan normal metabolism tubuh.
2.
Gagal
jantung (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh
sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang
Disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung.
3.
Gagal
Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah
darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah
jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat
makanan.
4.
Gagal
jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelaianan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolic secara abnormal(kapita selekta kedokteran jilid 1, 1999).
B. ETIOLOGI
GAGAL JANTUNG
Penyebab
gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama, yaitu:
1. Kegagalan
yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infrak
miokard, kontraksi yang tidak terokoordinasi (left bundle branch block),
kurangnya kontraktilitas
(kardiomiopati)).
2. Kegagalan
yang berhubungan dengan overload (hipertensi)
3. Kegagalan
yang berhubungan dengan katup
6. Kelainan
kongenital jantung
C. FAKTOR
RESIKO
Faktor
risiko juga dapat digolongkan menjadi 2 kategori lain yang berbeda, yakni
faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi. Beberapa faktor risiko yang sering ditemukan antara lain kadar
kolesterol darah tinggi, kadar LDL (Low Density Lipoprotein) tinggi, kadar
trigliserida tinggi, hipertensi, diabetes, obesitas, aktivitas fisik yang
kurang, serta merokok. Semua faktor risiko tadi merupakan faktor risiko yang
dapat dikontrol, baik dengan perubahan gaya hidup maupun medikasi. Sedangkan
usia tua, jenis kelamin wanita dan riwayat penyakit jantung pada keluarga
merupakan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi.
1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
:
a. Usia
Laki-laki yang berusia lebih dari 45
tahun dan wanita yang berusia lebih dari 55 tahun, mempunyai risiko lebih besar
terkena penyakit jantung. Faktor usia tidak dapat dirubah. Lakukan perubahan
pada faktor risiko yang lain.
b. Riwayat dalam keluarga ada yang
menderita sakit jantung
Adanya riwayat dalam keluarga yang
menderita penyakit jantung, meningkatkan risiko terkena penyakit
jantung.Riwayat dalam keluarga juga tidak dapat dirubah.Namun informasi
tersebut sangat penting bagi dokter.Jadi informasikan kepada dokter apabila
orang tua anda, kakek/nenek, paman/bibi, atau saudara ada yang menderita
penyakit jantung.
c. Penyakit
Lain
Penyakit lain seperti diabetes,
meningkatkan risiko penyakit jantung. Diskusikan dengan dokter mengenai
penanganan diabetes dan penyakit lainnya.Gula darah yang terkontrol baik dapat
menurunkan risiko penyakit jantung.
2. Faktor Resiko yang dapat dirubah
a. Kolesterol
Kolesterol terdiri dari kolesterol
baik dan kolesterol jahat.HDL adalah kolesterol baik sedangkan LDL adalah
kolesterol jahat. Kolesterol total yang tinggi, LDL tinggi, atau HDL rendah
meningkatkan risiko penyakit jantung. Apabila anda belum mengetahui kadar
kolesterol anda, lakukan pemeriksaan profil lipid. Profil lipid terdiri dari pemeriksaan
kolesterol total, HDL, LDL dan trigliserida.Untuk mengurangi kolesterol,
kurangi makanan yang tinggi kolesterol/lemak dan olah raga teratur. Apabila
diet dan olah raga kolesterol tetap tinggi maka dokter akan meresepkan obat
untuk menurunkan kolesterol.
b. Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi)
Hipertensi meningkatkan risiko
penyakit jantung.Jika tekanan darah anda tinggi, berolahragalah secara teratur,
berhenti merokok, berhenti minum alkohol, dan jaga pola makan sehat. Apabila
tekanan darah tidak terkontrol dengan perubahan pola hidup tersebut, dokter
akan meresepkan obat antihipertensi (obat penurun tekanan darah)
c. Merokok dan Minum Alkohol
Merokok dan minum alkohol terbukti
mempunyai efek yang sangat buruk.Berhentilah minum alkohol.Berhentilah merokok.Dan
jangan merokok di dekat/samping orang yang tidak merokok.
d. Gemuk (overweight/obesitas)
Kegemukan membuat jantung dan
pembuluh darah kita bekerja ekstra berat. Diet tinggi serat (sayuran,
buah-buahan), diet rendah lemak, dan olah raga teratur dapat menurunkan berat
badan secara bertahap dan aman. Diskusikan dengan dokter untuk menurunkan berat
badan secara aman.
e. Kurang Aktifitas Fisik (Sedentary Lifestyle)
Kurang aktivitas fisik juga
berdampak tidak baik bagi kesehatan.Olah ragalah secara teratur untuk mencegah
penyakit jantung.Olah raga yang dianjurkan adalah olah raga aerobik, selama
30-60 menit, 3-6 kali dalam seminggu.Olah raga sebaiknya disesuaikan dengan
kondisi tubuh.Apabila secara keseluruhan tubuh kita sehat, tidak ada batasan
tertentu dalam olah raga. Namun apabila kita mempunyai penyakit tertentu,
diskusikan dengan dokter olah raga tipe apa yang dapat ditoleransi tubuh kita
dengan baik.
Faktor predisposisi gagal
jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti
penyakit arteri coroner, hipertensi,kardiomiopati,penyakit pembuluh darah,atau
penyakit ajntung kongenital)dan keadaan yang membatasi pengisian
ventrikel(stenosis mitral, kardiomiopati atau penyakit pericardial).
Faktor pencetus termasuk
meningkatnya asupan garam,ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagl
jantung, infark miokard akut(mungkin yang tersembunyi ),serangan
hipertensi,aritmia akut,infeksi atau demam,emboli
paru,anemia,tirotoksikosis,kehamilan dan endocarditis infektif.
Selain itu ada pula faktor
presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Kelebihan Na
dalam makanan
2. Kelebihan
intake cairan
3. Tidak patuh
minum obat
4. Iatrogenic
volume overload
5. Aritmia :
flutter, aritmia ventrikel
6. Obat-obatan:
alkohol, antagonis kalsium, beta bloker
7. Sepsis,
hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B,
emboli paru.
D. PATOFISIOLOGI
Jantung dapat dipandang sebagai
pompa dengan curah yang sebanding dengan volume pengisiannya dan berbanding
terbalik dengan tahan yang melawan pompanya. Ketika volume akhir-diastolik
ventrikel naik, jantung sehat akan menaikkan curah jantung sampai suatu
maksimum dicapai dan curah jantung tidak dapat diperbesar lagi (prinsip
Frank-Starling). Kenaikan volume sekuncup yang dicapai dengan cara ini
disebabkan oleh regangan serabut-serabut miokardium, tetapi menaikkan tegangan
dinding juga, dan menaikkan konsumsi oksigen miokardium.
Otot jantung dengan kontraktilitas intrinsik yang terganggu akan memerlukan
derajat dilatasi yang lebih besar untuk menghasilkan kenaikan volume sekuncup
dan tidak akan mencapai curah jantung maksimal sama seperti miokardium normal.
Jika rongga jantung dilatasi karena lesi yang menyebabkan kenaikan preload
(misal insufisiensi katup), hanya akan ada sedikit ruangan untuk dilatasi dan
memperbesar curah jantung selanjutnya.
Transport oksigen sistemik dihitung sebagai hasil kali curah jantung dan kadar
oksigen sistemik. Curah jantung dapat dihitung sebagai hasil kali frekuensi
jantung dan volume sekuncup.Penentu utama volume sekuncup adalah preload,
afterload, dan kontraktilitas. Perubahan dalam kemampuan darah membawa oksigen
(misal anemia atau hipoksemia) akan juga menyebabkan penurunan dalam transport
oksigen, dan jika mekanisme kompensatoir tidak cukup, dapat juga berakibat
penurunan penghantaran substrat ke jaringan, suatu bentuk gagal jantung.
Satu mekanisme kompensatoir utama untuk menaikkan curah jantung adalah naiknya
tonus simpatis, akibat bertambahnya sekresi epinefrin adrenal dalam sirkulasi
dan bertambahnya pelepasan norepineprin saraf.Pengaruh manfaat awal rangsangan
simpatis adalah kenaikan frekuensi jantung dan kontraktilitas miokardium, yang
keduanya berperan menaikkan curah jantung.Karena vasokonstriksi yang
terlokalisasi, aliran darah dapat didistribusikan lagi dari kulit, viseral dan
bantalan kapiler ginjal ke jantung dan otak.Namun, kenaikan rangsangan simpatis
yang lama dapat mempunyai pengaruh merugikan juga, termasuk hipermetabolisme,
kenaikan afterload, aritmogenesis, kenaikan kebutuhan oksigen miokardium, dan
toksisitas miokard langsung.Vasokonstriksi perifer dapat berakibat penurunan
fungsi ginjal, hati dan saluran gastrointestinal.
E. KOMPLIKASI
GAGAL JANTUNG
1.
Kolestrol
2.
Hipertensi
F. PEMERIKSAAN
PENUNJANG GAGAL JANTUNG
1. Pemeriksaan Rontgen thorax
Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi
pleura. Tapi banyak juga pasien CHF tanpa disertai kardiomegali.
2. Pemeriksaan EKG
Nilai ritmenya, apakah ada tanda
dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle branch block
(Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12 normal).
Electrocardiography
tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan
perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder
dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik
menunjukkan adanya gagal jantung
3. Echocardiography
Mungkin menunjukkan adanya penurunan
fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup
mitral.
Untuk memperkuat diagnosis dilakukan
pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:
1.
denyut nadi
yang lemah dan cepat
2.
tekanan
darah menurun
3.
bunyi
jantung abnormal
4.
pembesaran
jantung
5.
pembengkakan
vena leher
6.
cairan di
dalam paru-paru
7.
pembesaran
hati
8.
penambahan
berat badan yang cepat
9.
pembengkakan
perut atau tungkai.
4. Laboratorium
Pada saat ini terdapat
metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu pemeriksaan laboratorium
BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP.
Kegunaan pemeriksaan BNP adalah untuk skrining penyakit jantung, stratifikasi
pasien dengan gagal jantung, deteksi left ventricular systolic dan atau
diastolic dysfunction serta untuk membedakan dengan dispnea. Berbagai studi
menunjukkan kosentrasi BPN lebih akurat mendignosis gagal jantung
G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan
Umum, Tanpa Obat-obatan
1.
Edukasi
mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila
timbul keluhan, dan dasar pengobatan.
2.
Istirahat,
olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi.
3.
Edukasi pola
diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol.
4.
Monitor
berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba.
5.
Mengurangi
berat badan pada pasien dengan obesitas.
6.
Hentikan kebiasaan
merokok.
7.
Pada
perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas
memerlukan perhatian khusus.
Pemakaian
obat-obatan
1. Angiotensin-converting
enzyme inhibitor/penyakit enzim konversi angiotensin
2. Diuretik
3. Penyekat
beta
4. Antagonis
reseptor aldesteron
5. Antagonis
reseptor angiotensin II
6. Glisosida
jantung
7. Vasodilator
agents (nitrat/hidralazin)
8. Nesiritid,
merupakan peptid natriuretik tipe B
9. Obat
inotropik positif, dobutamin, milrinon, enoksimon
10. Calcium sensitizer,
levosimendan
11. Antikoagulan
12. Anti aritmia
13. Oksigen
|
|
Pemakaian
Alat dan Tindaka Bedah
1. Revaskularisasi (perkutan, bedah)
2. Operasi katup mitral
3. Aneurismektomi
4. Kardiomioplasti
5. External cardiac support
6. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung
biventrikular
7. Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
8. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
9. Ultrafiltrasi, hemodialisis
|
|
|
|
|
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
Pengkajian
primer :
1.
Airway
¨
Apakah ada peningkatan sekret ?
¨
Adakah suara nafas : krekels ?
2.
Breathing
¨
Adakah distress pernafasan ?
¨
Adakah hipoksemia berat ?
¨
Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak
nafas ?
¨
Apakah ada bunyi whezing ?
3.
Circulation
¨
Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
¨
Apakah ada takikardi ?
¨
Apakah ada takipnoe ?
¨
Apakah haluaran urin menurun ?
¨
Apakah terjadi penurunan TD ?
¨
Bagaimana kapilery refill ?
¨
Apakah ada sianosis ?
Pengkajian
sekunder
Riwayat penyakit
§
Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung,
stroke, hipertensi
§
Riwayat IM sebelumnya (disritmia),
kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi
§
Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat
anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
§
Kondisi psikososial
Pengkajian fisik
Aktivitas : kelelahan umum
Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi );
nadi mungkin O tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema;
haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas,
takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia,
tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit
Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat,
dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek,
batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi
obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus
otot/kekuatan
Diagnosa keperawatan dan IntervensiResiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria
hasil :
Mempertahankan/meningkatkan curah
jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran
urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa
Menunjukkan penurunan frekuensi/tak
adanya disritmia
Berpartisipasi dalam aktivitas yang
menurunkan kerja miokardia.
Intervensi
:
Raba nadi (radial, femoral, dorsalis
pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris.
Auskultasi bunyi jantung, catat
frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan
curah jantung/perfusi jaringan.
Tentukan tipe disritmia dan catat irama
: takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan
untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
Demonstrasikan/dorong penggunaan
perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
Selidiki laporan nyeri, catat lokasi,
lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri
non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD
Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru
sesuai indikasi
Kolaborasi :
Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh
elektrolit
Berikan oksigen tambahan sesuai
indikasi
Berikan obat sesuai indikasi : kalium,
antidisritmi
Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi
pacu jantung
Masukkan/pertahankan masukan IV
Siapkan untuk prosedur diagnostik
invasif
Siapkan untuk pemasangan otomatik
kardioverter atau defibrilator
1.
Kurang
pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang
informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
Kriteria
hasil :
menyatakan pemahaman tentang kondisi,
program pengobatan
Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan
efek samping obat
Intervensi
:
Kaji ulang fungsi jantung
normal/konduksi elektrikal
Jelakan/tekankan masalah aritmia
khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga
Identifikasi efek
merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.
Anjurkan/catat pendidikan
tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat;
apa yang dilakukan bila dosis terlupakan
Dorong pengembangan latihan
rutin, menghindari latihan berlebihan
Kaji ulang kebutuhan diet contoh
kalium dan kafein
Memberikan informasi dalam
bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang
Anjurkan psien melakukan
pengukuran nadi dengan tepat
Kaji ulang kewaspadaan keamanan,
teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis
Kaji ulang prosedur untuk
menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu
DAFTAR PUSTAKA
1. Hudak, C.M, Gallo
B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997
2. Price, Sylvia
Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa
Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.3. Santoso Karo karo. Buku
Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996
4. Smeltzer Suzanne C.
Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa
Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.5. Doenges, Marilynn
E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3.
Jakarta : EGC;19996.
Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001
